Nad
中文名： 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
外文名： Nicotinamide Adenine Dinucleotide、NAD、 Nadide、Coenzyme Ⅰ
所属学科： 生物化学（化学生物学）；细胞生物学：分子生物学
化学式： C21H27N7O14P2
分子量： 663.4
熔点： 140 ℃
外观： 白色粉末
功能： 酶促反应的电子载体
形态： 氧化形式（NAD⁺）和还原形式（NADH）
别名： 辅酶I、氧化型辅酶Ⅰ
详细介绍：
NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、NicotinamideAdenineDinucleotide），也称辅酶I，由烟酰胺（nicotinamide）、腺嘌呤（adenine）和两个核糖（Ribose）通过磷酸二酯键连接而成。它以氧化形式（NAD+）和还原形式（NADH）存在，作为电子载体参与多种酶促反应，通过氢负离子（H-）和质子（H+）的传递实现氧化还原功能。其研究始于1906年，由亚瑟·哈登和威廉·约翰·杨在研究酒精发酵时发现，1936年海因里希·奥托·威兰表明其在氢化物转移中的功能，1938年康拉德·埃尔维耶姆发现了其维生素前体烟酰胺。后续研究逐步阐明了其合成途径与功能。NAD在体内具有重要的生理功能，参与酒精代谢、糖酵解、脂肪酸氧化、三羧酸循环等能量代谢过程，NAD(H)主要参与分解代谢反应，而结构相关的NADP(H)主要参与合成代谢反应和氧化应激防御。同时也是Sirtuins、PARP、CD38/157和SARM1等酶的共底物，其分解代谢的常见副产物烟酰胺（NAM）可通过补救途径再生NAD，还可作为NAD+帽子调节mRNA的稳定性和翻译水平，在真核生物中，DXO蛋白可去除RNA的NAD+帽子，影响其水平；其加帽反应存在转录起始和转录后加帽两种模式。肝脏和肾脏是全身NAD+稳态的枢纽。NAD合成途径包括补救途径、Preiss-Handler途径和从头合成途径，合成前体包括维生素B3及其衍生物（烟酸、烟酰胺、烟酰胺核苷）和氨基酸（天冬氨酸、色氨酸）。NAD消耗酶（包括Sirtuins、PARP、CD38/157和SARM1）在发挥调控作用时会消耗NAD，分解产物NAM被NAD补救合成途径利用，再生NAD并维持稳定的细胞NAD水平。NAD+水平下降是衰老及多种相关疾病的标志，包括神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性侧索硬化症）、肝脏疾病（如非酒精性脂肪肝）、肾脏疾病（如急性肾损伤、慢性肾脏病）、血液系统疾病（如出血性休克）、肌肉疾病（如线粒体肌病、肌营养不良症）和心血管系统疾病（如冠状动脉疾病、心肌梗死）。因此刺激NAD+合成或抑制NAD+过度消耗成为相关疾病的潜在治疗策略，具体策略包括使用NAMPT激活剂、激活NQO1、抑制ACMSD或抑制PARP、CD38、SARM1等NAD+消耗酶，研究NAD的代谢与功能对理解疾病机制和开发抗衰老疗法具有重要意义。
2026-01-25 08:16:29，ID：15392
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